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每周一译偏瘫肩部疼痛患者肌筋膜的作用

期刊:Clinics(SaoPaulo).09;74:e.

Publishedonline09Apr9.doi:0./clinics/09/e

作者:FelipeMartinsLiporaci,MárcioMassaroMourani,andMarceloRiberto

摘要

目的:

中风后肩痛经常发生,影响肩关节功能和患者的生活质量。由于依赖于多学科方法,因此治疗需要优化有效性。肌筋膜疼痛综合征的定义是存在触发点,在痉挛性中风患者中也可以发现触发点。本研究的目的是评估中风后肩痛患者肩带肌筋膜疼痛的频率,并记录针对这种情况的特殊治疗获得的临床和功能结果。

方法:

根据以前的治疗干预措施,肩部测角仪和触发点的存在,对在萨罗迪亚大学Ribeira?oPreto医院康复中心进行康复治疗的痉挛性中风偏瘫患者进行肩痛的强度和特征评估。患者通过%利多卡因肌肉内浸润进行触发点阻滞。在随后的周内,只要疼痛强度在视觉模拟量表(VAS)上大于5,就重复评估和治疗过程。在第四周,重复评估过程。接受多专业康复计划的患者按要求继续治疗,其他患者在必要时接受补充治疗建议。分别于0、、周和4个月后进行评估。

结果:

例患者(名男性;年龄=67.8±0.岁;右侧偏瘫:)参与研究,VAS评分评估显示出疼痛减轻,从第一周的基线(7.6±.7)至第三周末(5.8±.6;(p0.05),但4个月后评分有所上升(6.6±.9;p=0.)。反应良好的患者在第三周后疼痛水平明显降低,在4个月后被动外展表现出更大的活动范围。这些结果表明,中风后肩痛应考虑疼痛的肌筋膜成分,其治疗可能是快速和持久缓解症状的途径。

结论:

利多卡因触发点阻断可持续4个月减少多达50%的中风幸存者痉挛性偏瘫肩部的痛觉。

关键词:肩痛,偏瘫,治疗,肌筋膜疼痛综合征,疼痛,功能

介绍:

中风后肩痛(PSSP)的定义是由于中风导致的偏瘫患者肩膀虚弱的肌肉骨骼疼痛。PSSP的临床特征从轻度不适到致残性疼痛不等,常作为继发性解剖畸形的先兆因素。通常认为疼痛是沉重的、持续的、或由被动或主动的活动引起的,与日常生活或护理活动中活动范围的缩小和残疾的增加有关,并可导致活动减少和功能逐步减退。因此,PSSP干扰了康复项目的充分参与,导致预后更糟糕、在这种情况下入院治疗次数更多。文献报道的PSSP患病率在6%到84%之间,约70%的病例有明显的症状。PSSP通常发生于缺乏自主运动的上肢、以及位置不佳的患肢。PSSP被认为是抑郁症发病的一个额外风险因素,甚至还会影响身体其他功能。

PSSP的病因有多种,目前仍有争议,目前认为有以下几个病因,如肩袖损伤、肩关节脱位、手肩综合征、肌筋膜疼痛综合征(MPS)、痉挛和挛缩、粘连性囊炎等软组织疾病。继发于牵引的臂丛神经病变也是异常的运动功能受损、痉挛或严重的局灶性萎缩的发展过程中的主因。此外,还应考虑中枢疼痛。

通常这种情况发生在中风后-个月,有些情况下甚至在中风周出现,但通常发生在头6个月。PSSP的适当治疗可以使患者充分参与康复计划,以促进更好的功能预后。理想的治疗应该从中风后立即采取适当的预防措施开始,因为一旦病人出现疼痛、继发性焦虑和过度保护可能会阻碍有效的治疗方法。PSSP的治疗很困难,据其临床表现以及治疗反应来看,多学科结合可能治疗效果更好。到目前为止,关于这种情况的有效治疗方法还没有什么证据。

MPS是一种与触发点(TP)存在相关的局部疼痛状态。触发点是身体表面肌肉上方的区域,触诊时患者会感到疼痛并告知医生,如果治疗得当,症状会得到改善。在这些区域,触诊时识别的紧张肌肉带与运动范围缩小有关,有时对触诊刺激或针刺有短暂收缩;这种收缩称为“抽搐”,是TP的精确识别。肌筋膜疼痛综合征通常发生在非条件下的过度紧张或直接局部创伤后的肌肉。这种肌肉骨骼疾病的治疗包括通过干针或%利多卡因注射等方法使TP失去活性。此外,还可以使用物理治疗,如热疗和电疗、关节周围力量平衡练习、按摩疗法或针灸。根据我们小组的经验,MPS是这些病例中疼痛的一个常见病因;因此,肩胛肌束中的TPs失活可以改善PSSP、被动功能和活动能力。

目标:

本研究的目的是评估TP阻断根据评估VAS评分是否有效地减少疼痛和改善有PSSP的痉挛患者的肩膀活动度。

方法:

本文描述了一组来医院康复中心门诊康复诊所的例稳定脑损伤患者。经过充分的解释,同意参与研究的人签署了机构伦理审查委员会推荐的知情同意书。我们基于文献中单一研究的数据进行样本量计算,该研究记录了与常规治疗相比,这组患者接受TP治疗的效果考虑到型误差为5%,型误差为0%。

入选标准如下:性别不限;年满8岁;缺血性或出血性脑卒中所致痉挛性上肢无力;以及PSSP的诊断,而不考虑运动优势。

排除标准如下:既往偏瘫患侧的肩痛患者;孕妇、哺乳期妇女;诊断为反射性交感神经营养不良的;存在中枢源性疼痛;妨碍评估和治疗合作的认知障碍;利多卡因不良反应史;患侧肩关节结构性畸形;以及不受控制的凝血状态。

程序:在周、周、最后在4个月后初步咨询后评估。主要结果为VAS疼痛强度评分(范围从0到0)、坐位时肩关节主动和被动外展和外旋运动的角度测量范围。此外,受试者和护理人员口头回答了一些关于日常生活活动中的困难和痛苦的问题。当病人不能充分交流时,护理人员会被询问。根据TP治疗旅行指南指导的浅部触诊鉴别,本研究系统地检查了胸大肌,三角肌的前、中、后束,上斜方肌、冈上肌、冈下肌,大圆肌,肩胛下肌,肱二头肌,肱三头肌,肱桡肌。不需要超声或放射学指导。根据KrausH描述的技术,%利多卡因的TP阻滞需要沿肌纤维方向重复运动。在最外层的肌肉使用的针通常为G”(5x0.7毫米);然而,g(0x0.7毫米)用于更深层肌肉或更肥胖的受试者。针刺的目的是引起“抽搐反应”,即浅表肌部分肌纤维的局部收缩,肉眼可观察到。在较深的肌肉中,这种肌肉反应是不可见的,但更有经验的注射者可能会注意到针的运动,病人可能会感到一种尖锐和微妙的感觉,并伴有“跳跃的迹象”。平均注射量为8.0ml,出于安全考虑,最大注射量不超过0.0ml。对于VAS疼痛程度在5级以上的患者,连续周重复治疗;然而,即使没有达到这种疼痛程度,受试者也被邀请返回进行所有预定的评估。

统计分析:定性变量以各类别百分比表示,定量变量采用Kolmogorov-Smirnov检验进行正态分析,并采用适当的集中趋势和离散度测度进行描述。缺失值采用最后一次进行的观测技术进行估算,并根据治疗分析的目的对受试者数据进行评估。我们使用双向重复测量方差分析来检验组的时间效应。

结果:第一次TP阻滞后VAS评分提高4分以上的患者均为“良好应答者”,其余均为“无应答者”,两组采用相同的统计程序分别进行分析。显著性水平为5%,经多次比较校正。

结果:

我们招募了例患者,其中8例符合纳入标准:男性例(7%),平均年龄66.±0.5岁,卒中后平均时间为9.0±6.8个月(卒中后时间:良好应答者:.7±.8;无应答者:7.5±4.0,p=0.9)。所有患者患侧上肢均有痉挛,改良Ashworth量表分为级以上,右侧偏瘫8例(表)。例患者由于疼痛完全消除,仅行个TP阻滞。对于其他名受试者,需要个TP阻滞才能达到足够的止痛效果。TP阻滞肌筋膜治疗最常见在肩胛下肌(0次)、上斜方肌(9次)、胸大肌(7次)。表显示在第周和第周结束时肩关节被动外展增加,但在4个月后没有增加;另一方面,主动外展活动度增加很小,在整个研究过程中不显著。对于外旋的主动或被动测角无明显变化。

疼痛评估方面,从基线评估到第一周、第三周结束,整组患者均有一定程度缓解(VAS评分:基线时7.6±.7,第一周后5.8±.6;p0.05),(VAS评分:基线时7.6±.7分,第三周后5.±.5分p0.05);但四个月后没有明显缓解(VAS评分:基线时7.6±.7,第4个月后6.6±.9;p=0.)。反应良好组和无反应组在基线时疼痛水平相似,但在第三周时,反应良好组疼痛水平显著降低(VAS评分:基线时8.±.,第三周后.±.7p0.05);并在四个月后保持这个程度(VAS评分:基线时8.±.6,4个月后.5±.5;p0.05)(图)。图为反应良好组被动肩外展持续改善,但仅在随访4个月时鉴定(测角:基线时7.9±.6,4个月后07.6±8.;p0.0)。5名受试者完全无症状,只有次TP阻断。

讨论:

本研究的目的是评估阻断TPs治疗PSSP的效果。与研究人员的临床经验一致,根据实验过程,治疗一周后VAS平均值有所改善,三周后明显改善,并且治疗四个月结束后VAS平均值维持在三周后的结果,可以证实TP的局部失活可以使PSSP减弱这个假设。此外,在分析个别病例时,一些患者在整个随访期间保持完全消除或非常低的疼痛值。因为给药剂量小于0.克,我们没有观察到任何副作用,如嗜睡,心律失常或低血压。

可能有人会说,应该对PSSP的其他原因进行评估。肩关节半脱位常与中风患者的肩关节疼痛有关,但除非是明显的肩峰下沟上肢肌无力,且有明显的上肢支持缓解,否则文献不能将任何放射学发现与PSSP联系起来。另外一个病因是粘连性关节囊炎,需要对比关节造影发现包膜体积减少。临床上怀疑患者不能主动或被动地外展肩膀有时是因为疼痛。在痉挛性偏瘫患者中,肩关节外展失败通常是由内收肌张力增加引起的,例如胸大肌、肩胛下肌、大圆肌和背阔肌,但必须强调的是,TP中的紧绷带也与活动范围缩小(ROM)有关,因此这三种情况有相同的症状。本样本中反应良好组的ROM改善表明,应该考虑MPS而不是其他两种情况,或至少将其视为疼痛相关损害的一个组成部分。

MPS病理生理机制的假说包括细胞外物质的积累,这些物质在发生微观和宏观肌肉损伤后不会被重新吸收,从而导致运动和组织粘连受限,导致疼痛、紧张和痉挛。在TP中可见较短和较厚的结节,而在邻近区域,则可见较薄和较细的结节。这会在TP和这些区域产生张力,这些张力可以在邻近结构的结缔组织中观测到,导致收缩失败,释放出对痛觉感受器敏感的物质。

微损伤破坏肌浆网,促进肌浆中Ca++的释放和积累,并与ATP相互作用,启动肌动蛋白和肌球蛋白的相互作用,导致肌节节段性缩短,这解释了肌肉内可触摸结节所确定的局部高张力。由于毛细血管受压,加剧的收缩会增加局部微循环无法提供的能量消耗。因此,该区域开始在缺血条件下工作,耗尽局部ATP,进一步破坏活跃的钙离子吸收。因此,TP与肌纤维的长期和过度收缩有关,并导致肌肉疲劳。局部缺血并伴有细胞外异常和疼痛基因物质的释放是导致自我持续的收缩-缺血-收缩恶性循环的原因,而收缩-缺血-收缩导致中枢和外周疼痛敏感化。

连接到神经纤维III和IV的痛觉受器受到刺激,突出到脊髓灰质的后角,然后信号通过吻侧投射束上升到椎管上单位。疼痛刺激可引起多种继发性和神经干细胞敏感的改变,有助于MPS的临床表现。脊髓神经元因增加的兴奋性而自发。因此,异常性疼痛表现为对机械痛阈的增加和接受域感觉过敏的增加。

利多卡因浸润对TP失活的一些副作用是心律失常和低血压,这些副作用是剂量依赖性的,预计其剂量不会像本研究中使用的那么低。也没有观察到过敏反应。所有受试者均未出现针刺本身的不良反应,如瘀伤或术后疼痛。

肩关节的支撑和正常运动在很大程度上依赖于肌肉收缩的协调性,而肌肉收缩会因中风患者力量和音调的变化而受到严重影响。本研究所有参与者均有痉挛性偏瘫作为脑损伤的运动后遗症,这可能是由于肌肉失衡和缺乏区域协调而触发TP发病。考虑到在初步评估中主动和被动运动的外旋减少,涉及的可能肌肉优先考虑那些有内旋作用的内收肌群,即肩胛下肌,大圆肌,胸大肌,背阔肌,在小结节和结节间沟处紧密附着。

MPS的治疗方法有多种,都是基于TP的失活:其中包括人工失活,尽管没有证据表明其有效性;非人工和非侵入性技术,其中包括电、机械和电磁刺激,但没有证据表明其长期效果;最后,使用侵入性技术,如干针或利多卡因浸润。PSSP的触发点阻滞作用可能是由于针的机械刺激或局部镇痛药(利多卡因)的药理作用所致。Cummings和White回顾了篇文章得出结论,针刺在减轻疼痛方面的疗效与注射的药物无关。HyukGa等人比较干针针刺与利多卡因注射,结果两种治疗均有效,且两组治疗后疼痛相同。Lee等人的系统综述表明针刺是治疗PSSP的有效方法。干针治疗最常用的点在肩锁的联合或肩后壁,要么沿着后腋窝折叠后的盂肱关节或脊柱上区域,与本研究描绘的治疗的的肌肉一致。治疗效果除了减轻疼痛,还改善了睡眠质量和关节活动度,方便了日常生活活动,如穿衣、卫生、甚至步态,以及护理人员照顾病人变得容易。因此,坚持康复计划会有更好的功能预后。图和图突出显示了对治疗有较好镇痛反应的患者,以提请人们注意PSSP的这一组成部分,该部分可在办公室轻松评估,操作简单,成本低廉,治疗快速,疗效好。亚组间的统计比较未提示预测治疗成功。本研究受样本量的限制,这可能降低了证明该治疗干预结果的统计力。

我们成功地证明了在多达一半的研究样本存在MPS,并且TP的适当的失活可以使疼痛减少和活动度改善。考虑到投入少且可以迅速改善患者的功能和生活质量,这组患者大量和持久的治疗反应可以促使临床医生在病原学诊断中不忘记考虑MPS的可能性,和掌握这种检查和治疗技术。

附:原文

Themyofascial







































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