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风湿性多肌痛多发性肌炎误诊分析

“风湿性多肌痛”这个名词,年由国外学者最早提出。顾名思义,是风湿病中一种以多个部位肌肉疼痛(主要为肩胛带或骨盆带)为表现的疾病。看似简单明了,然而却有很多非专科医生也不认得它,更何况病家。

老年发病

风湿性多肌痛发病年龄多在50岁以上。70~80岁是发病高峰。男女比率为1:1.8。该病的发病率约为/10万。随着人口老龄化。风湿性多肌痛的患病率有逐年上升的趋势。然而。到目前为止,我们对于风湿性多肌痛的发病原因及诱发因素仍然不甚清楚。许多研究认为,风湿性多肌痛是遗传与环境因素综合作用的结果,同时体内自身免疫、内分泌和氧化性应激也与起病相关。流行病学调查发现,风湿性多肌痛呈现家族聚集发病现象,说明此病有遗传倾向。当然,带有遗传易感因素并不一定得病,环境因素的作用不容忽视。老年人免疫功能下降,这时外界环境因素(尤其是病毒感染)便极易触发自身免疫功能、内分泌等紊乱而造成疾病的发生。

鉴别诊断

老年人若出现多个部位肌肉关节疼痛,对于消炎止痛药物效果欠佳,应考虑到可能患风湿性多肌痛。然而,相对于常见的胃溃疡、冠心病等来说,风湿性多肌痛的发病率较低。因此,人们对于此病的警觉性较低。

医生方面,由于局限于病人的既往病史,如曾有过肌肉关节损伤、脑梗塞等。以及就诊科室常见疾病的习惯性思维,未能及时作全面检查和鉴别诊断。病人往往被误诊为就诊科疾病,主要有肩周炎、坐骨神经痛、脑梗塞后遗症,这些疾病的疼痛多为非对称性的。而风湿性多肌痛为对称性的、肩胛带或骨盆带肌肉疼痛较为独特。所以。在用本科疾病无法解释时,应想到风湿性多肌痛的可能。

其次。风湿性多肌痛在其发病的早期常有非特异性的全身症状,如低热,乏力,食欲差等。常常容易被病人误认为感冒、劳累等而忽视,延迟就诊时间。而且,在就诊时。由于对风湿性多肌痛缺乏认识,往往选择错误的科室,并且不能准确描述自己的症状。但如果医患双方对风湿性多肌痛有所认识,掌握此病的特征性表现。便可减少一系列的波折,减少不必要的痛苦。

风湿性多肌痛诊断标准

凡符合以下七项诊断标准,可诊断为风湿性多肌痛:

(1)发病年龄≥50岁;

(2)颈部、肩胛部及骨盆带肌肉僵痛至少有两处,持续1个月以上;

(3)晨僵大于1小时;

(4)血沉≥40毫米,小时(mm/h);

(5)抗核抗体及类风湿因子阴性;

(6)无其他骨骼肌肉疾病依据;

(7)小剂量糖皮质激素(泼尼松≤20毫克/日)治疗反应好。

当然,关键是在诊断之前必须排除其他可能引起这些症状的疾病,如病毒感染、恶性肿瘤、类风湿关节炎、多发性肌炎等等。

如何治疗

风湿性多肌痛的治疗,主要目的在于缓解疼痛症状。糖皮质激素是治疗的首选药物,多数患者对于5~20毫克/日的泼尼松治疗效果显著,通常1~2天内出现戏剧性缓解。

一般激素治疗需1~2年。过早停药或减量过快会导致疾病的反复。因长期服用皮质激素易出现许多并发症,如骨质疏松、糖尿病、消化性溃疡等,尤其老年患者更易并发。所以,在激素治疗同时需要加用钙剂和维生素D。激素应尽量减到最小剂量维持。也有约10%~20%的风湿性多肌痛患者单用非甾体抗炎药就能控制症状。但对于难治性的、激素依赖或减量困难的患者可考虑加用病情缓解药,如甲氨蝶呤、环磷酰胺、硫唑嘌呤、雷公藤多苷等。

风湿性多肌痛的预后良好,通常经过适当正规的治疗,疾病可被迅速控制、缓解或治愈,也有少数患者复发与缓解交替甚至迁延不愈。若长期得不到确诊治疗,到疾病后期可并发肌肉废用性萎缩,肩和髋关节周围肌肉萎缩可致关节挛缩,导致肌肉关节主动和被动运动功能障碍。严重影响患者的生活质量。因此,对于风湿性多肌痛的早期诊断、早期治疗,并进行适当的肢体运动,防止肌肉萎缩,对控制风湿性多肌痛,减少并发症。提高患者的生活质量至关重要。

老年人身体素质较差。免疫力下降。应注意加强锻炼。增强身体素质。并劳逸结合、注意休息、防止过度劳累(劳累时身体免疫能力往往降低)。其次,风湿性疾病在潮湿、天气转凉时易发作或加重。所以,要防止受寒、淋雨。要注意保暖。更重要的是,许多研究表明,病毒感染为风湿性多肌痛的重要触发因素。与疾病发生的相关性较大。

作者:吕良敬,教授,主任医师,医院风湿科

“疲乏—转氨酶增高(肝功能异常)—肝炎”误诊

一位48岁姓陈的女教师,由于疲乏无力,检查肝功能发现转氨酶明显增高,被诊断为“肝炎”。医院,医院,也看过各种门诊部,还找了不少“江湖医生”。经过积极的护肝治疗,用过白蛋白、干扰素,也试过许多治疗肝炎所谓偏方、秘方,半年多时间,花了上十万元,均无济于事,病情进行性加重。最后卧床不起,病人家属抱着试试看的心理,将陈老师抬到医院风湿免疫科……。实际上,陈老师所患的是典型的的“多发性肌炎”。可惜她花了十几万元的“学费”,走了一大圈弯路,以病情拖延和严重的体质消耗为代价,才找到真正治疗多发性肌炎的专科,教训相当深刻。

在风湿免疫科,向陈老师这样来“诉苦”的病人并不鲜见,为了避免人们在走弯路,现将多发性肌炎的一些知识告诉大家。

一、多发性肌炎是一种自身免疫性风湿病

多发性肌炎的发病,女性多于男性,可见于各个年龄,但以40——60岁居多。这种疾病起病比较隐匿,早期主要侵犯骨骼肌系统,以四肢的近端肌肉受累较明显,特别是骨盆带肌、肩胛带肌的损害更加突出。因此,病人主要表现为对称性的四肢的近端肌肉无力,部分可出现肩周或臀部酸痛。早期轻症者可仅表现为梳头、穿衣时抬高手吃力,下蹲站起和上楼梯困难;逐渐发展,病人不能自己由卧位转为坐位(不能做“仰卧起坐”的动作),行走困难;最后卧床不起。

由于多发性肌炎主要是引起肌肉的炎症、坏死,肌细胞溶解,因此病人除表现无力之外,还表现为肌酶谱的增高,肌电图检查也显示肌源性损害。

二、多发性肌炎为何常被误诊

多发性肌炎不算是一个罕见病,也不算是疑难杂症。但是,由于国内从事风湿免疫病学的专科医生不多,其它专科的医生也普遍对风湿免疫病比较陌生。因此,不少多发性肌炎病人经历过相当一段时间的误诊误治。

其中几种典型的“误诊”如下:

肝功能异常而误诊肝炎:像陈老师一样,不少多发性肌炎在早期被误诊为“重症肝炎”。因为肌酶谱包括肌酸磷酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST/sGOT)、谷丙转氨酶(ALT/sGPT)、乳酸脱氢酶(LDH)等。其中谷丙转氨酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶也是肝酶,代表肝功能,肝脏损害时,这些酶会增高。一位以疲乏为主诉的病人到门诊,如果医生没有发现什么其它异常的话,常常给病人检查肝功能。而转氨酶既是肌酶,又是肝酶,因此多发性肌炎常表现为转氨酶非常高,临床医生往往顺着这样一个思维:“疲乏—转氨酶增高(肝功能异常)—肝炎”下诊断,而忽略了肌肉损害的可能。

基础知识扎实,又有临床经验的医生往往会从两种转氨酶中间发现问题。虽然这两个转氨酶均可源于肌肉和肝脏,但谷草转氨酶更多地来自肌肉,而谷丙转氨酶更多地来自肝脏。因此,谷草转氨酶明显高于谷丙转氨酶时,应注意肌肉损害,需进一步查肌酸磷酸激酶等;如果谷丙转氨酶高于谷草转氨酶时,则主要考虑肝损害。

肌酶增高误诊为急性心肌梗死:急性心肌梗死和严重的心肌炎常出现肌酶谱增高。由于临床医生普遍对冠心病心肌梗死较有印象,一些医生对多发性肌炎比较陌生,一见到肌酶谱增高,就考虑到心脏病。因此多发性肌炎也常被误诊为心脏病,住进心血管科的现象也不时可见。鉴别要点在于心电图的特征和四肢近端肌力的改变。

误诊重症肌无力:重症肌无力是一种由于神经末梢与肌肉接头处,神经介质的异常所引起的病变,属于神经科的疾病;而多发性肌炎是免疫介导的肌肉的炎症性病变,属风湿科的疾病。二者均表现为肌无力,常常出现误诊。两个病的区别要点在于重症肌无力伴有眼睑下垂,晨起时症状较轻,白天逐渐加重,傍晚更加明显,四肢远断和近端均无力;而多发性肌炎无眼睑下垂,即使肌无力严重到卧床不起的程度,握手还是很有力的。

只顾治疗多发性肌炎,忘了检查肿瘤:有20%——30%的多发性肌炎患者合并有恶性肿瘤,有些病人是肌炎与肿瘤同时起病;有些是肿瘤在先,肌炎在后;也有的在肌炎后数月或数年才发现肿瘤。这一部分病人往往按多发性肌炎治疗效果不甚理想,难以达到完全缓解。但如果肿瘤治愈了(如手术切除),则肌炎不治而愈,肿瘤复发时,肌炎也复发。因此,临床上凡是诊断多发性肌炎者,均必须全面检查,排除潜在的肿瘤;治疗效果不理想者,应再次排除肿瘤。

随着风湿免疫病学研究的进展,而今多发性肌炎的疗效已经大大提高,如果不合并肿瘤,80%的多发性肌炎经过治疗半年——1年后,可以达到完全缓解,可以恢复正常的体力和工作及生活。

杨岫岩

多发性肌炎(polymyositis,PM)是以肌肉损害为主要表现的自身免疫性疾病,如果同时有皮肤损害,则称为皮肌炎(dermatomyositis,DM)。多发性肌炎以成人多见,皮肌炎在儿童有较高的发生率。该病通常表现为近端肌群无力、伴有触痛,随病情发展患者可有呼吸困难甚至危及生命。发病与病毒感染、免疫异常、遗传及肿瘤等因素有关。

PM诊断标准:

①对称性、进行性近端肌无力;

②肌肉活检有典型的肌炎病理变现;

③血清肌酸激酶升高;

④肌电图呈肌源性损害。

符合4项可确诊,伴皮肤特征性皮疹者为DM。要注意与风湿性多肌痛和纤维肌痛综合征鉴别。本类疾病多与肿瘤伴发。

实验室检查

血清肌酶

诊断本病的重要血清指标之一。肌酶包括肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转移酶(AST)、碳酸激酶Ⅲ等,其中以CK最敏感。

CK同工酶

有3种,包括CK-MM(主要来源于横纹肌)、CK-MB(主要来源于心肌)和CK-BB(主要来源于脑)。其中CK-MM活性占CK总活性的95%~98%。PM/DM主要以CK-MM的改变为主。

肌红蛋白测定

肌红蛋白仅存在于心肌与横纹肌,当肌肉出现损伤、炎症、剧烈运动时肌红蛋白均可升高。

自身抗体

①抗Jo-1抗体是诊断PM/DM的标记性抗体,主要常见于成年型PM而少见于DM及青年型PM。抗Jo-1抗体阳性的白人与HLA-DBl*、DBl*、DR3和/或DRw6相关,而抗Jo-1抗体阳性的黑人和部分白人则与HLA-DQAl*和/或DQAl*相关。抗Jo-1抗体的滴度与疾病的严重程度有一定关系,动态观察血清中的抗Jo-1抗体的滴度变化有助于预测病程。在PM/DM中的阳性率为20%~30%。

②抗PM-1抗体在PM患者中,阳性率为8%。抗PM-l抗体阳性的硬皮病患者常合并肌炎,肌炎临床症状不明显的也可见到肌酶升高。与其他抗核抗体阳性的患者相比,抗PM-l抗体阳性的患者更容易发生严重的肌肉、肌腱及肾脏损害。

③抗Mi-2抗体抗Mi-2抗体是肌炎特异性抗体,几乎仅在PM/DM中时检出,尤其对DM有特异性。

④ANA阳性率为20%~30%,斑点型,对肌炎诊断不具特异性。

相关检查

肌电图

几乎所有患者出现肌电图异常,肌电图呈自发性纤颤,多相性短时限电位,紊乱高频电位三联异常的肌源性损害。

肌活检

取受损肢体近端肌肉如三角肌、股四头肌及有压痛和中等无力的肌肉送检为好,应避免在肌电图插入处取材。因肌炎常呈灶性分布,必要时需多部位取材,提高阳性率。肌肉活检有炎性肌病表现。

参考文献:

[1]中华医学会风湿病学分会.多发性肌炎和皮肌炎诊断及治疗指南[J].中华风湿病学杂志,,14.

[2]张健,宋芹,常虹,等.多发性肌炎/皮肌炎患者血清抗Jo-1和Mi-2等6种自身抗体检测的意义[J].中国误诊学杂志,,8:-.

[3]曹莉萍,谭立明,刘志刚,等.多发性肌炎/皮肌炎自身抗体检测及血清肌酶变化的观察[J].山东医药,,48:-.

[4]朱惠,朱蓉,沈海丽.特发性炎症性肌病自身抗体的研究进展[J].医学综述,,20:-.

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